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Tema: Neurociencias

Investigadores de la Universidad de Salud y Ciencias de Oregon (OHSU) descubren los genes involucrados en las etapas tempranas de la enfermedad de Alzheimer


Fuente: Science News, 29 de Abril, 2004
Web: www.ohsu.com


Los investigadores del OHSU han descubierto un set de genes que parecen estar involucrados en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Esperan que esta información ayude a los científicos para crear métodos para la detección temprana de la enfermedad y para el desarrollo de estrategias terapéuticas para retardar y hasta evitar su progresión.


“A través del estudio de un modelo de Alzheimer en ratón, el equipo de investigación encontró que una serie de genes relacionados al metabolismo mitocondrial en células cerebrales estaban más activas que en ratones normales,”dice P. Hemachandra Reddy, Ph.D, primer autor de este trabajo que será publicado en el Journal of Molecular Genetics. “Las mitocondrias son estructuras ubicadas en el citoplasma de las células y producen la energía para la célula. Las investigaciones anteriores han vinculado al Alzheimer con la función mitocondrial. Sin embargo, esta es la primera vez que se ha identificado a los genes como responsables de los cambios celulares tempranos en la patogénesis del Alzheimer.”
En este momento, no existen biomarcadores tempranos detectables para el Alzheimer, y existe una falta de conocimiento de los cambios funcionales causados por esta enfermedad, particularmente en sus etapas tempranas. Para intervenir antes de que las neuronas se dañen irreversiblemente, es crucial la comprensión de los eventos celulares tempranos en la progresión del Alzheimer. Los estudios de sujetos humanos “pre-sintomáticos” sugieren que los cambios patológicos en el cerebro ocurren años antes de que los síntomas sean evidentes, sugiriendo que el tejido cerebral de los pacientes que se mueren de Alzheimer exhiben características fisiológicas que indican un estado muy tardío en el proceso degenerativo.

Para determinar los cambios celulares tempranos conectados con la enfermedad de Alzheimer, los científicos de OHSU estudiaron ratones que sobreexpresan la proteína humana precursor de amieloide. Con el paso del tiempo, los niveles más altos de lo normal de esta proteína pueden resultar en estructuras en el cerebro llamadas placas beta amieloides, que se piensa son la causa o el efecto de la enfermedad de Alzheimer.
A través del estudio de 11283 genes de ratón y usando una tecnología de chips de genes llamada microarray, los científicos de OHSU pudieron identificar un set mucho más pequeño de genes que funcionaba en forma diferente en los ratones con la enfermedad comparados con los ratones sanos. Estos genes están involucrados en el metabolismo energético mitocondrial y en la muerte celular programada.

“Nosotros estudiamos los niveles de expresión génica en tres estadíos de progresión de la enfermedad en los ratones genéticamente alterados comparado con los ratones wildtype de la misma edad,”explicó Reddy. “Realizamos un análisis de expresión génica mucho antes (2 meses de edad), inmediatamente antes (5 meses) y luego (18 meses) de la aparición de las placas de beta amieloide. De esta manera encontramos que estos genes mitocondriales eran más activos a los dos meses de edad comparado con los ratones normales y en algunos casos su actividad se incrementó a medida que progresaba la enfermedad. Creemos que la expresión anormal de los genes es una respuesta a la disfunción mitocondrial inducida por las placas de beta amieloide. Se cree que el metabolismo energético en las mitocondrias es interrumpido por los altos niveles de beta amieloide en el cerebro. Nosotros pensamos que los genes identificados en nuestro estudio aumentan su actividad para compensar este daño, pero desafortunadamente al final no pueden evitar la progresión del Alzheimer.”

“Este trabajo va a afinar el foco de la investigación sobre los posibles vínculos entre la expresión de genes mitocondriales y el daño que ocurre en las neuronas a medida que avanza la enfermedad. La comprensión de estos vínculos podrían llevar al desarrollo de nuevas y efectivas intervenciones para esta enfermedad,”dice Stephen Snyder, Ph.D, del Instituto Nacional de Neurociencias y Envejecimiento.


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Junio 2000